ветеринария для собак и кошек

Информация о пользователе

Привет, Гость! Войдите или зарегистрируйтесь.


Вы здесь » ветеринария для собак и кошек » Общие » Атопический дерматит


Атопический дерматит

Сообщений 1 страница 22 из 22

1

АТОПИЧЕСКИЙ ДЕРМАТИТ

(син.: атопическая экзема, диффузный (распространенный) нейродермит, конституциональная экзема, пруриго Бенье и др.) - зудящее, наследственное, иммуно-аллергическое заболевание, проявляющееся преимущественно эритематозно-лихеноидными высыпаниями.

Слово "дерматит" означает воспаление кожи.
"Атопический" относится к болезням, которые имеют наследственную предрасположенность, например, бронхиальная астма, сенная лихорадка и дерматит.
При атопическом дерматите кожа краснеет, чешется, появляется припухлость, трещины.

Обусловлен атопический дерматит генетической предрасположенностью (атопией) к аллергическим кожным реакциям.
В патогенезе атопического дерматита ведущая роль отводится функциональному иммунодефициту; расстройства нервной системы и психоэмоциональной сферы носят скорее вторичный характер.

В отечественной литературе долгое время в качестве синонима атопическому дерматиту доминировал термин «диффузный (распространенный) нейродермит». Однако, и в настоящее время, некоторые авторы не признают полной синонимичности этих терминов.

Атопический дерматит в детском и взрослом возрасте до сих пор рассматривается как единая болезнь, несмотря на то что в дальнейшем, возможно, будут выделены генетические подтипы, имеющие различные варианты экспрессии/

Атопический дерматит представляет собой полиэтиологическое заболевание с наследственной предрасположенностью, причем
наследование носит полигенный характер с наличием ведущего гена, определяющего поражение кожи, и дополнительных генов.

Следует заметить, что передается по наследству не болезнь как таковая, а совокупность генетических факторов, способствующих
формированию аллергической патологии.

Показано, что атопический дерматит развивается у 81% детей, если оба родителя страдают этим заболеванием, и у 56% — когда
болен только один родитель, причем риск увеличивается, если больна мать.
У больных атопическим дерматитом до 28% родственников страдают атопией дыхательных путей.
При исследовании близнецовых пар было установлено, что частота атопического
дерматита у гомозиготных близнецов составляет 80%, а у гетерозиготных — 20%

Периодически рецидивирующий зуд и расчесы на коже у собаки – одна из наиболее частых причин обращения владельца в ветеринарную клинику. Определить причину зуда довольно не простая задача для ветеринарного врача в связи с полиэтиологичностью этого клинического признака. Зуд патогномоничен для многих заболеваний и состояний (например, при мочекаменной болезни, нефро- и гепатопатиях, дерматитах смешанной этиологии, на фоне иммунных или эндокринных заболеваний). В данной работе мы остановились на проблеме диагностики и лечения одного из аллергических состояний – атопического дерматита  у собак.

Аллергия – это неадекватная ответная реакция иммунной системы макроорганизма на внедрение инородной субстанции (чужеродного белка). У большинства собак это внедрение не вызывает клинических симптомов, а у восприимчивых животных это приводит к развитию аллергической реакции. При контакте аллергена с макроорганизмом иммунная система начинает вырабатывать антитела – иммуноглобулины Е (JgE), которые прикрепляются к рецепторам мастоцитов (тучных клеток). Мастоциты у собак преимущественно находятся в коже, поэтому эти животные страдают от кожного зуда, в отличие от людей, у которых их много в слизистой оболочки носоглотки и глаз, поэтому люди часто страдают от аллергического насморка и конъюнктивита.
Отличие атопического дерматита от аллергии в том, что последняя развивается, когда безопасные обычно вещества внешней среды (аллергены) прикрепляются к иммуноглобулину Е, затем к мастоцитам и стимулируют высвобождение активных веществ. Если у собак подобные аллергические реакции передаются по наследству, это называют атопическим дерматитом.

0

2

Патогенез.

Значение аллергии (атопии) в генезе атопического дерматита подтверждается частым сочетанием его с бронхиальной астмой, вазомоторным ринитом, конъюнктивитом, крапивницей, что послужило обоснованием для наименования атопический синдром.

В основе патогенеза атопического дерматита лежит хроническое аллергическое воспаление кожи. Ведущая роль в развитии заболевания отводится иммунным нарушениям.

Внедренный в официальную медицину термин «атопический дерматит» отражает иммунологическую (аллергическую) концепцию патогенеза атопического дерматита, базирующуюся на понятии атопии как генетически детерминированной способности организма к выработке высоких концентраций общего и специфических иммуноглобулинов (Ig) E в ответ на действие аллергенов окружающей среды.

У больных атопическим дерматитом обнаружена вовлеченность генов в патологический процесс, ассоциация с некоторыми генами тканевой совместимости системы HLA: A1, A9, В12, В13, Д24, ДR4, ДR7. Исследования по ассоциации маркеров локуса А с атопическим дерматитом показали высоко достоверную ассоциацию антигена А24 (фактор риска).

Установлено, что атопический дерматит сопровождается снижением экспрессии ДР-антигенов на моноцитах, В-лимфоцитах при одновременном повышении количества Т-лимфоцитов, несущих на поверхности мембран эти же антигены.
При этом степень экспрессии ДR-антигенов зависит от тяжести клинических проявлений.

Ведущий иммунопатологический механизм заключается в двуфазном изменении Т-хелперов (Тh1 и Тh2).
- В острую фазу происходит активация Тh2, приводящая к образованию IgE-антител.

- Хроническая фаза болезни характеризуется преобладанием Тh1.

В роли иммунного пускового механизма выступает взаимодействие аллергенов с IgE-антителами (реагинами) на поверхности тучных клеток и базофилов. Исследования доказали существование двух генов, имеющих отношение к основной иммунологической аномалии атопии — образованию IgE в ответ на аллергены окружающей среды.

Однако, как полагают отдельные авторы, маловероятно, что такое хроническое рецидивирующее заболевание, как атопический дерматит, является только результатом наличия аномального IgE-ответа на окружающие аллергены (атопены).
Имеются данные как о системной иммуносупрессии у больных атопическим дерматитом, так и о сниженном клеточно-медиированном иммунитете в самой коже.
Доказано, что в пораженной коже происходят сильные атопенонаправленные иммунные реакции, частично медиированные клетками Тh2 (на ранних стадиях) и Тh1 (на поздних стадиях наблюдается сложное взаимодействие клеток: кератиноцитов, эндотелиальных, тучных, эозинофильных гранулоцитов).

Углубленными исследованиями убедительно продемонстирована  роль врожденной, генетически опосредованной ферментопатии желудочно-кишечной системы, создающей состояние выраженной эндогенной интоксикации.

Употребление термина «атопический дерматит» четко выделяет именно этот патогенетический механизм:
- ферментная недостаточность желудка и кишечника, сопровождающаяся дисбактериозом, дискинезией желчевыводящих путей, проявляется недостаточным, патологическим усвоением важнейших ингредиентов пищи и синтезом аутоагрессивных комплексов токсического и аутоаллергического характера.
На этом фоне возникают нейроэндокринные расстройства, патологическое состояние калликреин-кининовой системы, нарушение продукции и механизма катехоламинов, изменение функции и синтеза защитных антител.
Особенно изменяется функция Т-супрессоров. Эти клетки, регулируя функцию В-лимфоцитов, ингибируют гиперпродукцию IgE. Основную часть IgE составляют реагины (IgE-AT), которым отводится ведущая роль в развитии аллергического атопического процесса.

Одновременное изменение активности Т- и В-лимфоцитов у больных атоническим дерматитом трактуется как изменение гомеостатического контроля на нескольких уровнях саморегуляции - молекулярном, клеточном, центральном (иммунологическом и нейроэндокринном).

В соответствии с гипотезой Д. Сцентивани (1968), объяснявшей атопию как болезнь, связанную с нарушением процессов управления функциями метаболизма в клетках, или как болезнь нарушенной фармакологической реактивности, полагают, что именно генетически обусловленная ферментопатия желудочно-кишечного тракта неотвратимо осуществляет эту сложную патологическую реактивность всех жизнеобеспечивающих систем (нейроэндокринно-висцеральной, иммунологической, генетической).

Особенно страдают нервные структуры ЦНС и периферических рецепторов, осуществляющих церебровисцерокутанные взаимоотношения.

Уже имеющееся аллергическое воспаление поддерживается за счет высвобождения медиаторов воспаления (гистамина, нейропептидов, цитокинов).

Перед исследователями патогенеза атопического дерматита в настоящее время стоит вопрос: вызываются ли иммунный ответ и воспаление микродозами аллергенов, представленных в коже, или же имеет место перекрестная реактивность с эндогенными аутоантителами, разделяющими этиотропную специфичность с атопическими аллергенами?

0

3

Можно предположить, что есть главный (ведущий) ген, который участвует в реализации наследственной предрасположенности, приводя к манифестации процесса под воздействием неблагоприятных внешних воздействий — средовых факторов риска.

- Экзогенные факторы способствуют развитию обострений и хронизации процесса.
Восприимчивость к средовым факторам зависит от возраста больного и его конституциональных особенностей (морфофункциональные характеристики желудочно-кишечного тракта,
нервной, эндокринной, иммунной систем).

- Среди экзогенных факторов, оказывающих провоцирующее влияние на возникновение и развитие кожного процесса у лиц с генетической предрасположенностью, наибольшее значение имеют пищевые продукты, ингаляционные аллергены, наружные раздражители физического характера, животного и растительного происхождения, стрессовые факторы, метеовоздействие, инсоляция.

Пусковым механизмом развития атопического дерматита с большой вероятностью является пищевая аллергия, которая проявляется уже в раннем детстве. Пищевые белки как растительного, так и животного происхождения чужеродны для иммунной системы.
Поступающие с пищей белки расщепляются в желудочно-кишечном тракте  до полипептидов и аминокислот.
Полипептиты частично сохраняют иммуногенность и способны стимулировать иммунную систему.
Именно они и являются триггерами аллергии в детском возрасте.
В ряде случаев пищевая аллергия проявляется редкими эпизодами высыпаний на коже. У многих  этот процесс разрешается без вмешательства извне; лишь у части маленьких пациентов процесс становится хроническим.

0

4

Согласно современным представлениям существует четыре иммунологических типа (варианта) атопического дерматита.

Для первого типа характерно увеличение числа СD8+-лимфоцитов при нормальном уровне IgE;

Для второго — высокое и среднее содержание IgE на фоне нормального количества СD4+- и СD8+- лимфоцитов;

Для третьего — вариабельность концентраций IgE и высокое содержание СD4+-лимфоцитов;

Для четвертого — значительные вариации IgE при снижении СD4+-и СD8+-лимфоцитов.
Иммунологические вариантыкоррелируют с клиническими особенностями атопического дерматита.

Отличительная патогенетическая черта атопического дерматита плотная колонизация кожного покрова Staphylococcus (S.) aureus.

Среди прочих триггерных механизмов, запускающих и поддерживающих хроническое поражение и воспаление кожи, колонизацию S. aureus относят к наиболее значимым. Сенсибилизация к S. aureus коррелирует с тяжестью течения атопического дерматита.

Опубликованные в последние годы исследования подтвердили очевидную закономерность: тяжесть течения атопического дерматита зависит от присутствия в коже стафилококковых энтеротоксинов. Энтеротоксины S. aureus обнаружены в культуральных средах 75% штаммов, выделяемых с кожи больных атопическим дерматитом.

Энтеротоксины способны индуцировать выработку специфических к ним IgE-антител. У 57% больных атопическим дерматитом в сыворотке крови выявлены IgE-антитела к стафилококковому энтеротоксину А (SEA), стафилококковому энтеротоксину В (SEВ) и токсину синдрома токсического шока (TSST-1).

Исследованиями доказана наибольшая реактогенность SEВ: аппликация этого энтеротоксина на здоровую кожу пациентов с атопическим дерматитом и здоровых лиц вызывала выраженную воспалительную реакцию.
Показано, что плотность колонизации штаммов S. aureus, продуцирующих SEA и SEВ, выше у пациентов с атопическим дерматитом, сенсибилизированных к этим
энтеротоксинам, чем у несенсибилизированных.

Важная роль в поддержании хронического воспалительного процесса в коже при атопическом дерматите отводится грибковой флоре (Malassezia furfur , грибы рода Candida, мицелиальные дерматофиты, Rhodotorula rubra).
Она участвует в патогенезе заболевания путем индукции аллерген-специфических IgE, развития сенсибилизации и дополнительной активации дермальных лимфоцитов.

Таким образом, клиническая манифестация атопического дерматита является результатом взаимодействия между генетическими факторами, изменениями иммунной системы, неблагоприятными экологическими воздействиями.

0

5

Создавались различные классификации атопического дерматита, которые имеют отдельные общие положения.

1. Стадийность течения и разделение по возрастным периодам:
младенческий
детский
подростковый и взрослый.

На практике для первого периода в качестве диагноза чаще всего применяют условный термин «экссудативный диатез», второму периоду больше соответствует термин «детская экзема» и лишь в третьем периоде заболевание обретает типичные черты «атопического дерматита».

2. Фазы течения: острая, подострая, хроническая.

3. Клинические формы:

- Эритематозно-сквамозная форма характеризуется наличием остро- или подостровоспалительного характера очагов, мелких плоских и фолликулярных милиарных папул.
везикуло-крустозная;

- Эритематозно-сквамозная с умеренной лихенификацией.  Кожа сухая, лихенифицированная, покрыта мелкопластинчатыми чешуйками. Сильно зудящие высыпания локализованы на локтевых сгибах, тыльной поверхности кистей, заднебоковых поверхностях шеи, подколенных ямках.

- Лихеноидная с резко выраженной лихенификацией (истинное пруриго Бенье),
которая характеризуется эпидермо-дермальными папулами, имеющими цвет нормальной кожи, располагающимися местами диссеминированно (спина, живот, грудь) и сливающимися в участки сплошной папулезной инфильтрации. Кожа в очагах поражения часто гиперпигментируется, в результате сильного зуда появляются множественные экскориации. Развивается сухость, местами мелкоиластинчатое шелушение.пруригоподобная.

С клинической точки зрения классическое течение атопического дерматита отличается рядом закономерностей.
Так, начавшись, как правило, в раннем детстве, заболевание протекает долгие годы с чередованием рецидивов и ремиссий, различных по продолжительности и интенсивности выраженности симптомов. Со временем острота заболевания ослабевает, и в среднем возрасте у большинства больных наступают спонтанное излечение или значительный регресс симптомов.
Клинико-статистические исследования показывают, что диагноз атопического дерматита у возрастных пациентов — большая редкость.

Предрасположенность к аллергии может неопределенно долго оставаться на уровне латентной атопии, не сопровождаясь клиническими проявлениями.

Общепринятой классификации атопического дерматита нет.
В меморандуме Европейской ассоциации аллергологов и клинических иммунологов (EAACI) «Пересмотренная номенклатура аллергических болезней» (2001) для обозначения кожных реакций гиперчувствительности, сопровождающихся экземой, предложен термин «синдром атопической экземы/дерматита» как наиболее точно отвечающий представлениям о патогенезе этого заболевания.
Синдром атопической экземы/дерматита может быть: аллергическим, ассоциированным с иммуноглобулином Е (IgE), не ассоциированным с IgE; неаллергическим

0

6

Клиническая картина.

Для течения атопического дерматита в различные возрастные периоды характерна определенная локализация и имеются морфологические особенности кожных высыпаний. Основные различия, касающиеся клинических проявлений, заключаются в локализации очагов поражения и соотношении экссудативных и лихеноидных элементов сыпи. Зуд является постоянным симптомом, независимо от возраста.

Особенностью первого возрастного периода является преобладание высыпаний экссудативного остро- и подостровоспалительного характера с локализацией на лице, сгибательных и разгибательных поверхностях конечностей. В младенческий период высыпания в виде гиперемии, отечности, микровезикул, мокнутия, корок сочетаются с эпидермальными папулами, сливающимися в очаги лихенификации.
К концу этого периода очаги локализуются преимущественно в складках крупных суставов, запястий, шеи.

- Во втором возрастном периоде процесс носит характер хронического воспаления, воспалительные и экссудативные явления менее выражены. Кожные проявления представлены эритемой, папулами, шелушением, инфильтрацией, лихенизацией, множественными трещинами и экскориациями. После разрешения высыпаний остаются участки гипо- и гиперпигментации. Формируется дополнительная складка нижнего века (признак Денни–Моргана).
В подростковом возрасте и у взрослых преобладают инфильтрация, лихенизация, эритема имеет синюшный оттенок, выражена папулезная инфильтрация. Излюбленная локализация высыпаний — верхняя половина туловища, лицо, шея, верхние конечности.

Поражения кожи с сильным зудом, невротическими расстройствами, белым дермографизмом, сероватым опенком, сухостью кожи и выраженным пиломоторным рефлексом составляют типичную клиническую картину атопического дерматита. Атопический дерматит часто сочетается с обыкновенным ихтиозом, что ухудшает течение заболевания.

У ряда больных в процесс вовлекаются красная кайма губ и окружающая их кожа. Такое поражение этих участков носит название атопического хейлита.

Характерно для больных атопическим дерматитом состояние гипокортицизма. Клиническими признаками гипокортицизма являются гиперпигментация, гипотония, адинамия, аллергические реакции, пониженная секреция желудочного сока, гипогликемия, снижение диуреза, уменьшение массы тела, повышенная утомляемость.

Одновременно больным атопическим дерматитом свойственно изменение иммунитета, проявляющееся дисфункцией факторов гуморального и клеточного иммунитета, сопровождающееся уменьшением циркулирующих Т-лимфоцитов, увеличением числа эозинофилов, лейкоцитов, снижением уровня IgM и IgA при резком увеличении IgG и IgE. Это приводит к развитию необычно тяжелых кожных инфекций.
Стафилококки, которые составляют 99% всей микробной флоры кожи, особенно обильно скапливаются в очагах поражения.
Течение атопического дерматита периодически то улучшается (летом), то ухудшается (чаще зимой).
Иногда процесс сочетается с бронхиальной астмой, сенной лихорадкой, вазомоторным ринитом и другими аллергическими заболеваниями.
Возможна экзематизация процесса с усилением эритемы и появлением на месте расчесов непродолжительного мокнутия.

0

7

За ограниченными высыпаниями, имеющими особенности клиники сохраняется термин ограниченный нейродермит. Он причиняет больному мучительные страдания вследствие резко выраженного зуда, чаще проявляющегося вечером или ночью.
Излюбленная локализация - задняя и боковая поверхности шеи, анально-генитальная область (у этих больных часто в процесс вовлекается кожа внутренней поверхности бедер),  сгибательная поверхность крупных суставов. Вначале кожа на ограниченном участке внешне бывает неизмененной.

Со временем на фоне зуда и расчесов появляются папулезные высыпания плотной консистенции, местами покрытые отрубевидными чешуйками.
В дальнейшем отдельные, преимущественно лихеноидные папулы сливаются, образуя бляшки различных размеров (сплошную папулезную инфильтрацию) от бледно-розового до буровато-красного цвета с овальными или круглыми очертаниями, плоской формы.
Постепенно рисунок кожи становится подчеркнутым, утрированным, т. е. развивается лихенификация.
Кожа приобретает шагреневый вид.
В типичных случаях на высоте процесса при ограниченном нейродермите можно различить три зоны:
-центральную, где имеется лихенизация,
-среднюю, где видны изолированные блестящие, часто с гладкой поверхностью, бледно-розовые папулы, и периферическую зону с гиперпигментацией. На фоне эритемы неостровоспалительного характера часто наблюдаются экскориации (свежие и покрытые геморрагическими корочками). При обострении процесса наряду со сгруппированными, слившимися лихеноидными папулами иногда появляются рассеянные пруригиозные элементы, усиливается шелушение, эритема приобретает более яркую окраску. Течение болезни длительное, исчисляющееся годами.

http://www.spbgavm.com/images/stories/articles/Atopicheski_dermatit/Taksa.jpg 

http://www.spbgavm.com/images/stories/articles/Atopicheski_dermatit/Zolotistyj_retriver.jpg 

http://www.spbgavm.com/images/stories/articles/Atopicheski_dermatit/Sharpey.jpg

0

8

В период ремиссии у больных атопическим дерматитом могут наблюдаться так называемые «малые симптомы» кожных проявлений атопической предрасположенности: сухость кожи, ихтиозиформное шелушение, кожа туловища покрыта блестящими, телесного цвета фолликулярными папулами. На разгибательных поверхностях верхних конечностей в локтевых сгибах определяются роговые папулы. В старшем возрасте отмечается дисхромия кожи. Нередко у больных на коже в области щек определяются белесоватые пятна, а также складчатость кожи передней поверхности шеи, сетчатая пигментация —симптом «грязной шеи» (у животных - черный акантоз).

В период ремиссии минимальными проявлениями могут быть слабо шелушащиеся пятна или трещины в области прикрепления мочки ушной раковины, хейлиты, рецидивирующие заеды, срединная трещина нижней губы, эритематозно-сквамозное поражение верхних век. Знание этих симптомов позволяет своевременно выявить больных и формировать группы повышенного риска.

http://s019.radikal.ru/i641/1203/e2/6a8c8f1a1bc4.jpg

http://s019.radikal.ru/i617/1203/b7/cb38b6d555ef.jpg

http://s019.radikal.ru/i617/1203/5b/0009fcb2ab06.jpg

0

9

У больных атопическим дерматитом наблюдаются выраженные в разной степени невротические расстройства:
повышенная возбудимость или заторможенность, быстрая истощаемость, астения, эмоциональная лабильность, бессонница и т. д. Все это поддерживает мучительный и упорный зуд - доминирующий симптом заболевания. Исследования с помощью электроэнцефалографии, плетизмографии, хронаксиметрии и др. подтверждают наличие у больных функциональных нарушений прежде всего центральной, а затем и вегетативной нервной системы (стойкий белый дермографизм, выраженный пиломоторный рефлекс, нарушение функций теплорегуляции, пото- и салоотделения и т. д.).

Нарушения функций высших отделов центральной нервной системы могут развиваться первично и играть этиологическую роль в возникновении атопического дерматита. У части больных они появляются вторично вследствие упорного течения кожного заболевания, длительного и жестокого зуда, бессонницы. Возникнув вторично, невротические расстройства имеют патогенетическое значение, отягощают течение атопического дерматита. Создается порочный круг: тяжелое течение атопического дерматита, жестокий зуд поддерживают и усиливают невротические расстройства, а последние ухудшают течение болезни.

Исследования выявили функциональные нарушения деятельности коры надпочечников, щитовидной железы и половых желез у больных атопическим дерматитом.

Выраженные невротические расстройства (повышенная возбудимость, эмоциональная лабильность, связанные с зудом длительные отрицательные эмоции, бессонница) являются «стрессорами», предъявляющими повышенные требования к функции коры надпочечников, что в условиях длительного и тяжелого воспалительного процесса приводит к резкому ее снижению, а подчас и истощению.
Надпочечники, будучи истощены, реагируют на повышенные к ним требования не избыточным выделением противовоспалительных кортикостероидных гормонов (кортизон, гидрокортизон), а еще большим снижением их продукции.

Потребность же в противовоспалительных гормонах у больных атопическим дерматитом повышена. Наступающее при этом парадоксальное уменьшение и без того низкой экскреции кортикостероидов вызывает усиление воспалительной реакции, т. е. обострение кожного патологического процесса, проявление или усиление аллергических реакций и т. п. Этим в какой-то степени, по-видимому, можно объяснить обострение кожного процесса у больных атопическим дерматитом (возможно, и при некоторых других дерматозах) после нервно-психических травм, длительных отрицательных эмоций.

Функция щитовидной железы у больных атопическим дерматитом часто повышена, реже снижена; нередко у них отмечается и дисфункция половых желез. Таким образом, нейроэндокринные расстройства и аллергические реакции являются ведущими в этиологии и патогенезе атопического дерматита.

Длительное перенапряжение нервной системы, обусловленное различными причинами и эндокринные нарушения создают фон, на котором развиваются аллергические реакции, а также «невроз кожи» - атопический дерматит.

Значение аллергического состояния при атопическом
дерматите подтверждают следующие факторы:

1. Диффузные поражения нередко начинаются с детской экземы, возникающей, как правило, на фоне диатеза. Кроме детской, себорейная и реже «истинная» экземы могут также при длительном течении постепенно трансформироваться в атопический дерматит. Такой переход чаще характерен для детской, а у взрослых - для себорейной экземы. Гораздо реже в клинической картине заболевания преобладают не папулезные высыпания и инфильтрация с лихенификацией, а везикуляция, мокнутие в виде серозных или экзематозных «колодцев» и эритема островоспалительного характера (так называемый экссудативный атопический дерматит).

2. При ограниченном атопическом дерматите могут наблюдаться аллергические высыпания и зуд на отдаленных от основного очага участках кожи.

3. У многих больных атоническим дерматитом отмечается повышенная чувствительность к антибиотикам и некоторым другим медикаментам, а также к пищевым продуктам.

4. Атонический дерматит нередко сочетается с другими аллергическими заболеваниями, в частности с бронхиальной астмой, вазомоторным ринитом, крапивницей.

5. Иммуноаллергические реакции: реакция пассивной гемаплютинации по Бойдену (РПГ), антиглобулиновые реакций Кумбса, Кунса и др. у многих больных атоническим дерматитом по данным наших исследований оказались резко положительными. Это свидетельствует о наличии моновалентных антител (аутоантител) у таких больных.

0

10

Рассматриваемые причины возникновения атопического дерматита главным образом с точки зрения функциональных нарушений в центральной нервной системе, а затем уже в вегетативной, эндокринной, роль аллергического состояния организма, а также нарушения обменных процессов в деятельности различных внутренних органов не противоречат, а дополняют друг друга. Часто встречающееся сочетание функциональных нарушений нервной системы с эндокринными расстройствами (нарушениями в гипофизарнонадпочечниковой системе, реже щитовидной железы, половых желез) дает основание говорить о ведущей роли нейро-эндокринных нарушений в патогенезе атопического дерматита.

В патогенезе ограниченного атопического дерматита и локализованного зуда в области ануса большую роль играет хроническое катаральное воспаление слизистой оболочки нижнего отдела толстой кишки и анального канала. Хронические гастриты, колиты, энтероколиты, гастроэнтероколиты, часто сопутствующие проктоануситу, как и сами проктиты и ануситы (криптиты), нередко сопровождаются задержкой стула. Это ведет к всасыванию из кишечника токсических продуктов (аутоинтоксикация организма). При поносе или запоре с наличием в кале слизи происходит раздражение слизистой оболочки и кожи в области ануса, что также создает благоприятные условия для возникновения или обострения атопического дерматита этой локализации. На этом фоне могут развиваться грибковые и дрожжевые поражения. Возникновению локализованного кожного зуда и атопического дерматита в области ануса могут способствовать трещины заднего прохода, геморроидальные узлы, глисты (острицы).

В патогенезе ограниченного атопического дерматита наружных половых органов можно отметить главным образом роль нервно-сексуальных расстройств, различных воспалительных процессов в области гениталий, а также гормональной дисфункция половых желез, хронические заболевания половой сферы - аднекситы, эндометриты у женщин, простатит у мужчин и др.

0

11

Выражен патоморфоз заболевания. Особенностями клинического течения атопического дерматита в конце ХХ в. являются: более раннее появление первых признаков — с 1–2-месячного возраста; более тяжелое течение с увеличением площади поражения кожи вплоть до развития эритродермии; рост случаев перехода острых форм в хронические, нередко тяжелые, на фоне нарастания первичной хронической патологии внутренних органов, тяжелых расстройств нервной системы, нарушений иммунитета; увеличение числа больных с устойчивым к терапии течением; ранняя инвалидизация. Возросло число больных с формированием респираторной атопии (аллергический ринит, атопическая бронхиальная астма) и кожно-респираторными проявлениями аллергии (дермореспираторный синдром), т. е. отмечается «атопический марш» (прогрессирование аллергической патологии от кожных симптомов к респираторным).

Для тяжелых форм атопического дерматита характерны следующие клинические изменения: «разноцветная» окраска кожи туловища с буровато-коричневым оттенком, серовато-иктерическим компонентом, волнистая гипо- и гиперпигментация кожи шеи, «мраморная» белизна кожи носа, точечный фолликулярный кератоз, «мраморность» кожи конечностей. Выраженность перечисленных симптомов коррелирует в зависимости от степени тяжести течения атопического дерматита, в том числе за счет синдрома эндогенной интоксикации.

Увеличение числа тяжелых форм течения атопического дерматита обусловлено воздействием ряда факторов окружающей среды, что приводит к ухудшению показателей физического развития и работоспособности детей; увеличению числа детей с сочетанной патологией органов пищеварения (до 100%); росту числа детей с вертеброневрологической патологией, астеноневротическим синдромом, синдромом гиперреактивности; увеличению доли детей с психоэмоциональными нарушениями, социально дезадаптированных. Дополнительными факторами риска тяжелого течения атопического дерматита являются: нарушения вскармливания на первом году жизни, а также качества и режима питания в дальнейшем; инфекционные заболевания, персистирующая микст-инфекция (паразитарно-бактериально-вирусная); длительная медикаментозная терапия с использованием большого числа лекарственных средств; профилактические прививки; психотравмирующие ситуации в семье, детских дошкольных учреждениях, школе; неадекватная оценка родителями состояния ребенка, самолечение.

Одним из факторов риска развития кожных проявлений атопического дерматита, особенно тяжелых форм, является необоснованное и часто бесконтрольное применение лекарственных препаратов или их комбинаций. С одной стороны, это связано с недостаточной квалификацией и осведомленностью специалистов на местах, с другой — обусловлено широким распространением самолечения, что, в свою очередь, связано с доступностью большого числа безрецептурных фармакологических препаратов на нашем рынке.

Антигенные свойства лекарственного препарата зависят от его способности конъюгировать с белками сыворотки крови и тканей. Как правило, с белками конъюгируют не сами лекарства, а их метаболиты. Установлено, что такой способностью обладают ангидриды кислот, ароматические соединения, хиноны, меркаптаны, оксазолоны, в частности оксазолон пенициллоиловой кислоты (метаболит пенициллина), который, реагируя с аминогруппой аминокислоты лизина белка-носителя, образует стабильную связь и становится высокоантигенным.

Наблюдения показывают, что при лекарственной непереносимости у больных атопическим дерматитом причинно-значимыми аллергенами являются антибиотик пенициллин и его полусинтетические производные (в 87% случаев), нестероидные противовоспалительные препараты, витамины группы В.

Спектр клинических проявлений атопического дерматита весьма многообразен как по сочетанию различных признаков у каждого больного, так и по их выраженности. По частоте встречаемости диагностических признаков клиническая картина атопического дерматита может быть представлена в виде двух групп: обязательные и вспомогательные (Rajka и Hanifin, 1980).

0

12

Диагностика атопического дерматита

Диагностика атопического дерматита строится на типичной клинической картине с учетом анамнестических данных, обязательных и вспомогательных признаков. В плане диагностических феноменов следует отметить белый дермографизм, являющийся почти постоянной характеристикой функционального состояния сосудов кожи при атопическом дерматите и наиболее выраженный при обострении. У части больных в период ремиссии он может становиться розовым, что нередко используется врачами как прогностический признак.

Лабораторные методы диагностики не имеют абсолютного диагностического значения, так как у части больных показатели могут быть в пределах нормальных уровней. Нередко у больных атопическим дерматитом повышено содержание IgE в сыворотке крови, что сохраняется и в период ремиссии; в формуле крови выявляется эозинофилия.

Несмотря на типичную клиническую картину атопического дерматита, в некоторых случаях возникает необходимость в дифференциальной диагностике. Дифференциальный диагноз проводят с себорейным дерматитом, чесоткой, ихтиозом, ограниченным нейродермитом, микробной экземой, лимфомой кожи в ранней стадии, болезнью Дюринга.
Для себорейного дерматита характерно наличие очагов с четкими границами в местах скопления сальных желез — «себорейных зонах» (лоб, лицо, нос, носогубная складка, грудь, спина). Эритема выражена незначительно, чешуйки желтоватые. Отсутствуют сезонность заболевания и увеличение концентрации IgE в сыворотке крови.

При чесотке выявляются множественные зудящие папулы, чесоточные ходы, экскориации, корки, характерный «ночной зуд» одновременно у нескольких членов семьи. Однако наличие атопического дерматита не исключает возможности одновременного заражения и чесоткой.

Ихтиоз начинается в грудном возрасте, характеризуется диффузным поражением кожного покрова в виде сухости, шелушения, фолликулярного кератоза при отсутствии зуда, эритемы, папул.

Ограниченный нейродермит возникает чаще в подростковом возрасте и у взрослых без атопического анамнеза и предшествующих детских фаз. Очаги поражения чаще располагаются на задней и боковой поверхности шеи, носят характер единичных ассиметричных очагов лихенизации. Белый дермографизм и повышение уровня IgE отсутствуют.

В случае резкого обострения атопического дерматита с развитием экзематизации с выраженным мокнутием в очагах клиническая картина может напоминать распространенную экзему. Правильно собранный анамнез, выявляющий начало заболевания в раннем детстве, семейную предрасположенность, типичные места локализации, белый дермографизм, позволяет провести дифференциальную диагностику.
Упорный распространенный мучительный зуд с не менее распространенной умеренно выраженной лихенизацией у пациентов старшей возрастной группы может составлять дебют Т-клеточной лимфомы. Возраст больного, отсутствие предшествующих типичных признаков атопического дерматита, гистологическое исследование позволяют верифицировать диагноз.

Для болезни Дюринга характерны преимущественно везикулезные, папулезные, уртикарные высыпания, локализующиеся группами на разгибательных поверхностях конечностей. Отмечается непереносимость глютенов, эозинофилия в крови и содержимом пузырька, определение IgА при иммунологическом исследовании.

0

13

Лабораторные и инструментальные исследования включают следующее.

•Определение концентрации общего IgE в сыворотке крови (тест не является диагностическим).

•Кожные тесты с аллергенами (прик-тест, скарификационные кожные пробы, внутрикожные пробы) выявляют IgE-опосредованные аллергические реакции, их проводят при отсутствии острых проявлений атопического дерматита у больного. Прием антигистаминных препаратов и трициклических антидепрессантов снижает чувствительность кожных рецепторов и может привести к получению ложноотрицательных результатов, поэтому эти препараты необходимо отменить за 72 ч и 5 сут соответственно до предполагаемого срока исследования [3].

•Назначение элиминационной диеты и провокационный тест с пищевыми аллергенами обычно проводят для выявления пищевой аллергии, особенно к злаковым и коровьему молоку [12].

•Определение аллергенспецифических IgE-антител в сыворотке крови (радиоаллергосорбентный тест, иммуноферментный анализ и др.) предпочтительно для пациентов:
– с ихтиозом, распространенными кожными проявлениями;

– принимающих антигистаминные препараты или трициклические антидепрессанты;

– с сомнительными результатами кожных тестов или при отсутствии корреляции клинических проявлений и результатов кожных тестов;

– с высоким риском развития анафилактических реакций на определенный аллерген при проведении кожного тестирования.

Радиоаллергосорбентный тест — альтернативный метод выявления аэроаллергенов, но в подавляющем большинстве случаев пищевой аллергии кожные тесты являются более достоверными.

Атопический дерматит необходимо дифференцировать с чесоткой, себорейным дерматитом, аллергическим контактным дерматитом, ихтиозом, псориазом, иммунодефицитными состояниями (синдром Вискотта–Олдрича, синдром гипериммуноглобулинемии Е).

Показаниями для консультации у других специалистов служат следующие основания.

•У аллерголога: для установления диагноза, проведения аллергологического обследования, назначения элиминационной диеты, установления причинно-значимых аллергенов, подбора и коррекции терапии, диагностики сопутствующих аллергических заболеваний, обучения пациента.
•У дерматолога: для установления диагноза, проведения дифференциальной диагностики с другими кожными заболеваниями, подбора и коррекции местной терапии, обучения пациента.
•У дерматолога и аллерголога — в случае плохого ответа на лечение местными глюкокортикоидами (МГК) или антигистаминными препаратами, наличия осложнений, тяжелого или персистирующего течения заболевания (длительное или частое применение сильных МГК (табл.), обширное поражение кожи — 20% площади тела или 10% с вовлечением кожи век, кистей рук, промежности, наличие у пациента рецидивирующих инфекций, эритродермии или распространенных эксфолиативных очагов) [3].
•У диетолога: для составления и коррекции индивидуального рациона питания.
•У гастроэнтеролога: для диагностики и лечения сопутствующей патологии желудочно-кишечного тракта.
•У ЛОР-врача: выявление и санация очагов хронической инфекции.
•У психоневролога: при выраженном зуде, поведенческих нарушениях.
•У медицинского психолога: для проведения психотерапевтического лечения, обучения технике релаксации, снятия стресса и модификации поведения.

0

14

Лечение

Полное излечение пациента невозможно . Необходимые мероприятия сводятся к тому, чтобы:

•уменьшить выраженность симптомов болезни;
•обеспечить длительный контроль над заболеванием путем предотвращения или снижения тяжести обострений;
•изменить естественное течение заболевания .[/color]

Мы предлагаем вниманию врачей смежных специальностей разработанный алгоритм ведения больных АД, в котором учтены вопросы лечения и профилактики, а также особенности семейного консультирования указанной группы пациентов (рис. 1).

Опыт преподавания дерматовенерологии на циклах повышения квалификации свидетельствует о возрастающем интересе врачей различных специальностей и курсантов к проблеме лечения и профилактики АД. Особые трудности в ведении и патронаже больных как во время обострения заболевания, так и в межрецидивный период сопряжены с назначением местного лечения и рациональным уходом за кожей пациентов.

Наиболее распространенными тактическими ошибками ведения пациентов с АД являются:

• назначение мазей и кремов в период мокнутия;
• неправильный выбор основы для проведения мазевой терапии;
• неучтенность вторичных бактериальных и микотических осложнений при выборе местного лечения;
• редкое купание;
• использование для ванн отваров трав, которые усиливают сухость кожи.

Важно отметить, что рекомендация, запрещающая купание при АД, особенно во время обострения заболевания, является  устаревшей. Наоборот, ежедневное очищение кожи обеспечивает лучший доступ лекарственных средств и улучшает функции эпидермиса (Л.Д. Калюжная, 2006).

Наружная терапия является важнейшей составляющей комплексного лечения больных АД.
Кожа таких пациентов претерпевает ряд значительных изменений. По данным литературы, при АД нарушается барьерная функция кожи за счет эпидермальной гиперплазии рогового слоя, что приводит к повышению трансэпидермальной потери влаги. Кроме того, изменяются функции потовых (псевдогидроз, накопление пота под роговым слоем) и сальных желез (себостаз). При АД нарушается микроциркуляция, характеризующаяся парадоксальной сосудистой реакцией: сужением мелких сосудов и перфузией капилляров сосочкового слоя дермы. Поэтому таким больным наружную терапию необходимо проводить с учетом всех указанных выше патологических изменений.

Цели наружной терапии:

• устранение воспалительной реакции и субъективных ощущений (зуда, боли, жжения);
• уменьшение сухости кожи и защита от неблагоприятных факторов внешней среды;
• лечение вторичной бактериальной и грибковой инфекции.

Препараты, используемые в наружной терапии АД:

• топические глюкокортикостероиды (ГКС);
• топические иммуносупрессоры;
• традиционные препараты;
• увлажняющие и питательные средства, в том числе лечебная косметика.

Основные правила и принципы наружной терапии (Н.Н. Лапшин, Т.В. Латышева, 2004)

1.    Правильно выбирать лекарственную форму, которая определяется с учетом выраженности остроты воспалительного процесса в коже, необходимой глубины воздействия, распространенности патологического процесса и локализации поражения.

2.    Проводить (при необходимости) фармакологическую пробу, которая заключается в нанесении препарата на внутреннюю поверхность предплечья (оценка результата – через 20 мин, 6 и 24 ч).

3.    Соблюдать последовательность применения и проводить смену лекарственных форм в зависимости от остроты и динамики кожного процесса.

4.    Учитывать локализацию кожного поражения, а также индивидуальные и возрастные особенности кожи. Как известно, всасываемость препаратов у детей и взрослых различна. Кроме того, у одного и того же человека всасываемость на лице примерно в 7 раз выше, чем на ладонях.

5.    В амбулаторной практике избегать резко пахнущих и загрязняющих белье наружных средств. Чрезмерное использование растворов анилиновых красителей неприемлемо с эстетической точки зрения и мешает врачу следить за динамикой воспалительного процесса.

При поражении волосистой части головы особенно удобны лосьоны, эмульсии, аэрозоли, при их отсутствии – кремы или мази (пасты не применяются).
На кожу лица лучше наносить кремы или лосьоны (эмульсии). В области складок, в особенности подмышечных и пахово-бедренных, применение мазей не рекомендовано, предпочтение следует отдавать другим лекарственным формам, в том числе аэрозолям с ГКС (оксикорт аэрозоль, полькортолон ТС аэрозоль).

Анатомо-физиологические особенности кожи детей диктуют необходимость соблюдения определенных правил использования топических ГКС, а именно:

• предпочтительно использование нефторированных стероидных препаратов последнего поколения с минимальными побочными эффектами и пролонгированным действием (элоком, адвантан);

• в целях уменьшения побочного действия следует чередовать ГКС и нестероидные препараты;

• максимально допустимая площадь кожи, обрабатываемой ГКС, не должна превышать 20% по­верхности тела;

• использовать ГКС необходимо короткими интермиттирующими курсами и только для лечения обострения.

Наличие вторичного инфицирования кожи вслед­ствие ее расчесывания является серьезной проблемой у большинства больных АД.
Для лечения пиококковых осложнений назначают различные антибактериальные средства: эритромицин, линкомицин, гентамицин в виде 3-5% пасты (реже – мази), готовые формы антибактериальных средств: мупироцин, фузидиевую кислоту, надоксин, а также комбинированные препараты.
Эффективной является предварительная обработка кожи анилиновыми красителями (фукорцином и др.). Особенно оправдано использование их водных растворов в области крупных складок. Кратность применения обычно составляет 1-3 раза в день.

В реабилитационный период необходимы правильный уход за кожей (ограничение чрезмерно частых водных процедур, особенно с использованием мочалок, щелочных моющих средств), применение смягчающих, увлажняющих средств с витаминами А, D, Е, F и др.

Очень важным аспектом наружной терапии является адекватный уход за кожей: использование увлажняющих и питательных кремов в период как обострения, так и ремиссии. Эти сред­ства обладают противовоспалительным действием, незначительными бактериостатическим и противогрибковым эффектами, улучшают регенерацию тканей, а также способствуют уменьшению зуда, нормализуют процесс ороговения и усиливают защитную функцию.
Особое внимание клиницистов в настоящее время привлекают средства лечебной дерматологической косметики (Г.И. Смирнова, 2005), которые предназначены как для лечения, так и для постоянного ухода за кожей при АД.
Причем в по­следние годы появился широкий спектр препаратов для лечения и постоянного ухода за кожей при АД и создано несколько таких линий. Эти программы по уходу за кожей больных АД предусматривают наличие всех необходимых компонентов: очищающих средств (мыло, муссы, гели), увлажняющих и питательных, а также противовоспалительных кремов.
Наиболее распространенными являются программы использования препаратов специализированных дерматологических лабораторий Франции: Дюкрэ (линия А-Дерма) и Авен (программа для атопической кожи), основанные на применении специфических, тщательно подобранных ингредиентов.
В линии А-Дерма используется экстракт молочка овса Реальба.
В основе программы для атопической кожи (Авен) лежит использование термальной воды Авен, имеющей уникальные природные свойства.

Так, по данным Г.И. Смирновой (2005), при легком течении АД, особенно у маленьких детей, в качестве противовоспалительных препаратов, не содержащих ГКС, можно успешно применять современные средства лечебной дерматологической косметики: ­Дермалибур, Сикальфат.
При АД с выраженной экссудацией в качестве успокаивающего и подсушивающего средства вместо обычного дер­матологического компресса с индифферентными препаратами целесообразно использовать лосьон ­Сителиум. Эти средства наносятся регулярно, не менее 2 раз в день, в том числе после каждого купания, даже в период, когда симптомы АД отсутствуют. При распространенных формах АД с выраженной сухостью кожи и шелушением целесообразнее использовать молочко Экзомега, которое благодаря своему составу значительно смягчает, увлажняет кожу и восстанавливает ее барьер.

Обязательным звеном местной терапии АД является также правильный ежедневный уход за кожей, который позволяет уменьшить патологиче­­­­ские изменения в эпидермисе и восстановить его функ­ции.
Это базисная вспомогательная терапия, которая необходима при местном лечении АД.

Наш опыт свидетельствует об успешном применении Эспафлора (Эспарма, ГмбХ) – средства для ванн на основе соевых бобов, предназначенного для ухода за кожей больных АД. Это масло применяется у детей и взрослых, обогащает кожу ценными природными липидами, которые поддерживают природные функции кожи. После купания рекомендуется только промокнуть поверхность кожи, не вытирая ее досуха.

В заключение необходимо еще раз подчеркнуть, что лечение АД должно быть комплексным. Правильно подобранная наружная терапия с применением со­временных дерматологических технологий обеспечивает стойкую ремиссию АД, предупреждает рецидивирование и прогрессирование заболевания. Врач должен помнить, что наружная терапия – одно из основных мероприятий в лечении АД, которое обязательно должно сопровождаться диетой, режимом и обучением пациента, семейным консультированием по вопросам режима труда и отдыха, психологиче­ской обстановки в семье, что способствует успешному ведению таких больных.

0

15

Определенный прогресс в понимании механизмов развития аллергического воспаления открывает новые возможности в разработке патогенетических методов терапии атопического дерматита. Мультифакториальная концепция патогенеза и выявленные нарушения при исследовании различных органов и систем обосновывают применение в терапии больных широкого спектра лечебных мероприятий, некоторые из которых стали называться традиционными: гипоаллергенная диета, назначение антигистаминных, седативных средств, дезинтоксикационная терапия, разнообразные наружные средства.

Основные цели организации лечения больного атопическим дерматитом:

•первичная профилактика сенсибилизации пациентов (элиминационная терапия);
•коррекция сопутствующих заболеваний;
•подавление воспалительной реакции в коже или контроль над состоянием аллергического воспаления (базисная терапия);
•коррекция иммунных нарушений.
Лечение атопического дерматита целесообразно начинать с элиминации аллергенов, что предусматривает применение элиминационных диет и охранительных режимов.

Большое значение имеют лечение сопутствующих заболеваний и санация хронических очагов фокальной инфекции, определяющих дополнительное раздражающее воздействие на иммунную систему больного. В первую очередь речь идет о заболеваниях желудочно-кишечного тракта, ЛОР-органов. Лечение больных у соответствующих специалистов в значительной степени улучшает качество дерматологического лечения.

К назначению терапии нужно подходить дифференцированно, с учетом возраста, периода, тяжести заболевания, остроты воспалительной реакции, распространенности поражения и сопутствующих осложнений местной инфекцией.

При наличии единичных очагов поражения с минимальными клиническими проявлениями, слабым зудом можно ограничиться местным лечением.

Утверждение о том, что терапия атопического дерматита остается преимущественно местной с использованием средств наружного применения, трудно опровергнуть. Этот подход, сформулированный десятки лет назад, актуален и сегодня.

Вместе с тем арсенал средств и возможности наружной терапии претерпели существенные изменения к лучшему: появились новые классы наружных препаратов — иммуносупрессантов, расширился арсенал глюкокортикостероидных (ГКС) средств для наружного применения; качественные изменения произошли на рынке средств по уходу за кожей больного атопическим дерматитом.

Выбор конкретных ГКС при атопическом дерматите осуществляется с учетом не только формы, стадии и локализации клинических проявлений, но и силы действия наружных ГКС (градации с разделением на слабые, средней силы, сильные).

Так, слабодействующие препараты назначают при локализации сыпи на лице или в складках, при лечении детей; лекарственные средства умеренной си-лы — при локализации высыпаний на разных участках тела; сильные ГКС — при лихенификации, хроническом воспалительном процессе.

В отношении силы действия ГКС можно отметить, что принцип соответствия «сила ГКС–локализация сыпи» во многом определяется вероятностью побочного действия.

Выбирая средства для наружного применения, необходимо правильно подобрать эффективную лекарственную форму:
- при эритематозно-сквамозной форме атопического дерматита целесообразно использовать кремы, лосьоны с добавлением кератолитиков,
- при лихеноидной — мази, компрессы с эпителизирующими и антимикробными добавками, желательно под окклюзионную повязку.
- при пруригинозной форме целесообразнее назначать взвеси, пасты с добавлением ГКС, а также аэрозоли, гели, кремы;
- при экзематозной — примочки, кремы, гели.

В состоянии ремиссии атопического дерматита предпочтительны средства лечебной косметики и гигиенического ухода в виде эмульсионных и жидких кремов, эмульсий, гелей, бальзамов.

Местные ГКС назначаются интермиттирующими курсами с постепенным снижением дозы для профилактики синдрома отмены. В случае необходимости длительного использования препаратов целесообразно применение лекарственных средств с различным химическим строением.

В детском возрасте лечение начинают со слабых ГКС-мазей (1% гидрокортизоновая) с последующим переходом на препараты, содержащие ГКС: витамин F-99 крем, глутамол. В педиатрической практике предпочтение отдается препаратам последнего поколения — метилпреднизолону ацепонату (адвантан), алклометазону (афлодерм), мометазону (элоком), гидрокортизона 17-бутирату (локоид).
Вполне оправдан оптимизм зарубежных и российских коллег, вызванный появлением и уже достаточно широким распространением нового класса наружных иммуносупрессантов — такролимуса, пимекролимуса (элидел), механизм действия которого связан с блокадой транскрипции ранних цитокинов, подавлением активации Т-лимфоцитов.

При этом необходимо учитывать минимальный возраст, с которого разрешено применение местных ГКС: адвантан, афлодерм, локоид — с 6 мес; элоком — с 2 лет.

Взрослым при выраженных кожных изменениях на участки поражения нередко наносят сильные ГКС на короткий срок (2–4 дня) и быстро переходят на препараты средней силы (элоком, адвантан, афлодерм) на фоне антигистаминной терапии.

0

16

Нередко течение атопического дерматита осложняется вторичной бактериальной и/или грибковой инфекциями.

В этом случае необходимо применять комбинированные препараты, содержащие в своем составе компоненты с противовоспалительным, антибактериальным и противогрибковым действием.
Наиболее оптимальным в этой ситуации оказывается использование комбинированных препаратов:
тридерм, акридерм, акридерм гента, гиоксизон, оксициклозоль, оксикорт-мазь, аэрозоль, фуцикорт, фуцидин Г.

При назначении общей терапии ведущая роль отводится антигистаминным препаратам, которые назначают перманентными курсами (от 2 нед до 3–4 мес), учитывая возможность комбинации антигистаминных средств различных поколений (диазолин утром/днем — тавегил на ночь). Отмечен особый эффект кетотифена (задитен, астафен), оказывающего стабилизирующее действие на мембраны тучных клеток.
Следует заметить, что антигистаминные лекарственные средства первого поколения необходимо назначать последовательно, чередуя используемый препарат каждые 7–10 сут. Удобны в практическом применении зиртек и кестин, оказывающие пролонгированное действие, обеспечивающее возможность однократного суточного использования.

Фармакотерапия атопического дерматита средней тяжести предполагает назначение:
-  внутрь дезлоратадина по 0,005 г в течение срока до 1,5 мес,
- лоратадина по 0,01 г 1 раз в сутки в течение 7–10 дней,
- клемастина по 0,001 г 2–3 раза в сутки в течение 7–10 дней,
- хлоропирамина по 0,025 г 3 раза в сутки в течение 7–10 дней,
- эбастина по 10 мг 1 раз в сутки в течение 7–10 дней.
- Возможно парентеральное введение дифенгидрамина (1% — 2 мл внутримышечно, № 10–15), клемастина (0,1% — 2 мл внутримышечно, № 10–15), хлоропирамина (2% — 2 мл внутримышечно, № 10–15).

Показано внутривенное введение натрия тиосульфата (30% раствора по 10 мл, 10–15 введений), изотонического раствора натрия хлорида (внутривенно капельно, 200–400 мл 2–3 раза в неделю, № 4–7), поливидона (по 200-400 мл 2–3 раза в неделю, № 4–7).

Важная роль отводится седативным и психотропным препаратам, которые назначаются курсами по 2–4 нед (настойка пиона, пустырника, корня валерианы, персен, реланиум, феназепам, мезапам). Из группы витаминных препаратов больным атопическим дерматитом показан витамин А, назначаемый в виде ретинола ацетата и ретинола пальмитата (капсулы, капли). К назначению других витаминных препаратов надо подходить с осторожностью, так как у больных атопическим дерматитом нередко отмечается гиперчувствительность к некоторым витаминам, особенно группы В.

В тяжелых, упорных случаях, при эритродермических формах атопического дерматита возникает необходимость системного применения ГКС. Преднизолон, дексаметазон, метилпреднизолон назначают в средних стартовых дозах (30–40 мг в день) с учетом суточного ритма физиологической выработки стероидов. Во избежание возможного развития вторичных инфекций нередко используется альтернирующий метод лечения (двойная суточная доза через день). Назначение ГКС в повышенных дозах определяет необходимость корригирующей терапии (препараты калия, антациды, анаболические стероиды).

При торпидном течении атопического дерматита назначают циклоспорин в виде капсул или раствора в максимальной дозе 5 мг/кг массы тела в сутки с последующим ее снижением до минимально поддерживающей. Необходимо учитывать, что в случае отсутствия эффекта на фоне применения максимальной дозы препарата в течение 6 нед использование данного средства следует прекратить.

Полезным при тяжелом течении атопического дерматита может оказаться курс экстракорпоральной детоксикации, в частности в виде плазмафереза.

В ряде случаев возникает необходимость применения антибиотиков вследствие развития вторичной инфекции в виде стрепто- и стафилодермий. Наиболее целесообразно в этих случаях назначение эритромицина (1 г в сутки в течение 5–7 дней), джозамицина (1–2 г в сутки в течение 7–10 дней). В качестве альтернативных препаратов могут выступать тетрациклины. Назначая антибиотики, следует помнить о необходимости традиционной профилактики нарушений микробиоценоза кишечника.

Из физических методов лечения наиболее широко используется светолечение ультрафиолетовыми лучами. Различные по продолжительности (в зависимости от показаний) курсы ультрафиолетового облучения обычной кварцевой лампой, ПУВА-терапии или селективной фототерапии в значительной степени подавляют процессы иммунного воспаления в коже и уменьшают зуд. Не следует забывать, что естественный солнечный свет сам по себе обладает отличным терапевтическим эффектом в отношении атопического дерматита, благодаря чему летом больные чувствуют себя значительно лучше.

Фототерапию (УФ-облучение) применяют у пациентов с распространенными кожными проявлениями, устойчивыми к стандартной терапии.

•Использование комбинации широкого спектра ультрафиолет А/ультрафиолет В (УФA/УФB) предпочтительнее, чем только широкого спектра УФB [6].
•Лечение высокими дозами УФA1 (длина волны 340–400 нм), по сравнению с терапией глюкокортикоидами, значительно лучше снижает тяжесть проявлений атопического дерматита, в то же время монотерапия УФА1 и монотерапия препаратами эффективнее, чем УФA/УФB-терапия [6].
•PUVA-терапия (прием псоралена в сочетании с УФА-фототерапией) эффективна для лечения тяжелых форм атопического дерматита у детей старше 12 лет
Из методов электротерапии используют гальванизацию, электросон, дарсонвализацию. Они улучшают функцию сосудов кожи, активизируют кору надпочечников, стабилизируют состояние нервной системы, повышая тем самым эффективность всего комплекса лечебных мероприятий.

Достойное место в терапии атопического дерматита занимают лазеротерапия (в случае значительной лихенификации очагов, способствуя их ускоренному разрешению) и рефлексотерапия (аку-, лазеро- и электропунктура).

0

17

Из средств лечебного и гигиенического ухода, улучшающих качество жизни пациентов с атопическим дерматитом, можно отметить серию «Липикар» («Сюргрa», «Синдэт», масло для ванной, бальзам, эмульсия), кремы «Гидранорм», «Цералип». В линии «А-Дерма» популярна серия «Эгзомега» (крем, молочко) на основе овса реальба. В случае наличия очагов мокнутия рекомендуется применение препарата линии «Биодерма» — крем «Атодерм Р. О. Цинк».

Для снижения общей сухости (ксероз) кожи, гигиенического ухода используется масло для ванн «Balneum Hermal», являющееся также мягким моющим средством, не содержащим мыла, в связи с чем отпадает необходимость использования дополнительных моющих средств.
Новое средство для устранения сухости кожи — крем-пена «Аллпресан» — 1, 2, 3.

Уход за кожей волосистой части головы также требует внимания, причем исключается использование мазей и кремов. Традиционным считается назначение стероидсодержащих лосьонов («Белосалик», «Дипросалик», «Элоком»), шампуней серии «Фридерм» (с цинком, дегтем нейтральным).

В период ремиссии в качестве средств гигиенического ухода за кожей волосистой части головы показано применение оздоравливающих шампуней «Элюсьон», «Экстра-ду», «Сележель», «Кертиоль», «Кертиоль S», «Келюаль DS» (Лаборатория Дюкрэ).

В комплексном уходе целесообразно использовать питательную маску «Лактоцерат» 1–2 раза в нед, «Лактоцерат — питательно-восстанавливающий шампунь» и защитный спрей.

В период солнечной активности целесообразно применять фотозащитные средства серии «Фотоскрин» (крем, молочко, спрей, гель-крем), Антигелиос.

При атопическом дерматите аллергенспецифическую иммунотерапию не применяют, однако этот метод может быть эффективен при сопутствующей бронхиальной астме, аллергическом риноконъюнктивите. Нет никаких данных рандомизированных контролируемых исследований, подтверждающих эффективность гомеопатии

0

18

Диета.

Менее чем у 10% больных с атопическим дерматитом сопутствующая пищевая аллергия или пищевая непереносимость является провоцирующим фактором, поэтому элиминационные диеты оказывают благоприятное влияние на течение заболевания лишь у небольшой группы больных с атопическим дерматитом.

Рацион питания подбирают для каждого пациента индивидуально — на основании данных анамнеза и результатов аллергологического обследования.

«Вечных» диет не существует !!! .

Исключение из рациона куриных яиц снижает тяжесть течения атопического дерматита у пациентов, имеющих положительную IgE-сенсибилизацию к куриному яйцу, однако достоверных доказательств эффективности исключения из рациона других продуктов не существует.

Такие пищевые добавки, как рыбий жир, масло огуречника аптечного, масло примулы вечерней, традиционно используют для лечения и профилактики атопического дерматита, однако достоверных данных об их терапевтической эффективности нет.

Препараты цинка, пиридоксин, витамин Е, мультивитаминные комплексы также традиционно применяют в комплексной терапии атопического дерматита, но доказательств их влияния на снижение тяжести заболевания не получено.

рекомендуется исключить из пищевого рациона легкоусвояемую белковую пищу — молоко, курицу, яйца, рыбу, цитрусовые;
не рекомендуется употреблять консервы, копчености, жареную пищу, кофе, шоколад, мед, орехи, ограничить количество сладкого.

Основой рациона должны стать овощи, кисломолочные продукты, крупяные блюда, отварное мясо.

Что же делать, если ваша собака действительно страдает от атопического дерматита, и вы не можете перевезти ее в другое место, где было бы меньше аллергенов? Shawn Messonier рекомендует использовать следующие добавки (они не излечивают атопию, т.к. ее в принципе невозможно вылечить, но снимают большую часть симптомов): незаменимые жирные кислоты (Омега 3 и Омега 6),
энзимы, антиоксиданты (витамины С и Е, С - в больших дозировках),
коэнзим Q10, препараты из желёз (из щитовидки животных, например, тирамин, тироксин),
зеленые овощи (особенно - темные листовые). Все эти добавки даются курсами (железы, энзимы и коэнзим Q10) или на постоянной основе (антиоксиданты и кислоты).

По мнению др. Messonier, важную роль в поддержании собаки с атопическим дерматитом, играют сырая натуральная пища,

гомеопатические препараты (Траумель, Энгистол, Нукс Вомика Гомаккорд),
акупунктура (иглотерапия - даже не представляю, есть ли у нас специалисты в ветеринарной акупунктуре).
Антигистаминные препараты тоже облегчат жизнь собаке с атопией, но Messonier скептически относится к использованию их - ведь собаке нужно будет давать антигистамины всю жизнь. Однако, прежде, чем решить, что собака действительно подвержена атопическому дерматиту, проверьте ее на гормоны щитовидной железы. Дело в том, что многие кожные проблемы напрямую связаны с дисфункцией щитовидки, точнее - с гипотиреозом. Помните так же, что собака, страдающая атопией (и уж тем более - гипотиреозом) не должна быть допущена к разведению, т.к. атопия (и гипотиреоз) наследуется генетически от родителей к детям.

На основе материалов из книги "The Allergy Solution for Dogs" by Dr. Shawn Messonier, DVM

0

19

Весь, приведенный выше материал, создан на большом количестве источников, посвященных изучению проблем дерматитов и аллергических проявлений.

0

20

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ АТОПИЧЕСКОГО ДЕРМАТИТА.

Аллергический дерматит на укусы блох – в зарубежной ветеринарии дерматит вследствие блошиной инвазии относят к аллергическим заболеваниям кожи (hypersensitivity disordes), когда в России болезнь считают паразитарной. У собак, страдающих гиперчувствительностью на блошиную слюну, развивается гиперчувствительность немедленного и замедленного типа (у 80% собак с атопическим дерматитом существует аллергическая реакция на укусы блох), в то время как у собак с нормальной иммунной реакцией блошиная инвазия протекает менее выражено.

http://www.spbgavm.com/images/stories/articles/Atopicheski_dermatit/Allergicheskie_zabolevanija_kozhi_u_sobak.jpg http://www.spbgavm.com/images/stories/articles/Atopicheski_dermatit/Allergicheskie_zabolevanija_kozhi.jpg http://www.spbgavm.com/images/stories/articles/Atopicheski_dermatit/zabolevanija_kozhi_u_sobak.jpg

Аллергический контактный дерматит возникает на месте контакта с аллергеном (например, при реакции на скошенную траву возникают поражения на животе и в паху; при нанесении раздражающего шампуня отеки и гиперемию наблюдают по всему телу).
http://www.spbgavm.com/images/stories/articles/Atopicheski_dermatit/Allergicheskij_kontaktnyj_dermatit.jpg http://www.spbgavm.com/images/stories/articles/Atopicheski_dermatit/Allergicheskij_kontaktnyj_dermatit_u_sobak.jpg

Непереносимость компонентов пищи (пищевая аллергия) у собак – практически любой компонент рациона может явиться потенциальным аллергеном, который проникает в кровеносную систему сквозь стенки сосудов, в результате чего симптомы аллергии проявляются, например, в виде крапивницы на коже. К пище, которая может вызвать гиперчувствительные реакции, относят: говядину, молочные белки, пшеницу, куриное мясо, свинину, дрожжи, кукурузу, куриные яйца. Поэтому применение элиминационных диет в течение 10-13 недель позволит снять симптомы неблагоприятной реакции на корм, если проблема только в этом. Но необходимо отметить, что идеальной диеты не существует. Некоторые собаки рождаются с предрасположенностью к пищевой аллергии.

http://www.spbgavm.com/images/stories/articles/Atopicheski_dermatit/Neperenosimost_komponentov_piwi.jpg  http://www.spbgavm.com/images/stories/articles/Atopicheski_dermatit/Neperenosimost_komponentov_piwi_u_sobak.jpg  http://www.spbgavm.com/images/stories/articles/Atopicheski_dermatit/piwevaja_allergija_u_sobak.jpg  http://www.spbgavm.com/images/stories/articles/Atopicheski_dermatit/piwevaja_allergija.jpg

0

21

Атопический дерматит – в настоящее время представляет огромную проблему. Селективным бессистемным разведением человек увеличил предрасположенность к атопии у собак некоторых пород, а изменив природную среду обитания, дополнительно увеличил подверженность собак к потенциальным аллергенам, которыми являются: пыльца растений, трав (луговые, полынь, амброзия полыннолистная), деревьев (береза, дуб, еловые) клещи домашней пыли, плесневые грибы, эпидермис человека, экскременты блох.

Породная предрасположенность к атопическому дерматиту (по наблюдению автора - Шкаренко Анна Вадимовна. СПб государственная академия ветеринарной медицины Ветеринарная клиника СПбГАВ):
Шарпей, Американский бульдог, Английский бульдог, Французский бульдог, Бордосский дог,Боксер, Далматин, Золотистый ретривер, Лабрадор, Кокер спаниель, Мопс, Немецкая овчарка, Такса, Чау-чау.

http://s019.radikal.ru/i631/1203/9d/465d22aebb0c.jpg

http://s017.radikal.ru/i411/1203/36/26a4bb3d1775.jpg

http://s019.radikal.ru/i626/1203/c7/711b699643ed.jpg

http://s019.radikal.ru/i616/1203/1a/5fc83c2b835a.jpg

http://s019.radikal.ru/i602/1203/cb/cf304344c441.jpg

Выводы:
1.    Атопия – это «своеобразная, неподдающаяся четкому описанию болезнь», сопровождающаяся зудом и требующая пожизненного лечения.
2.    Атопия – это генетически обусловленное заболевание, чаще регистрируемое в некоторых племенных линиях. Поэтому высока вероятность того, что все щенки в помете, рожденные от атопичных собак, рано или поздно проявят признаки Атопический Дерматит.
3.    Ринит и астма, сопровождающие атопию у человека, у собак наблюдают в виде исключения. Основным местом локализации поражений является кожа.
4.    Зачастую Атопический Дерматит протекает одновременно с другими заболеваниями полиорганной этиологии (пищевая аллергия, паразитарные заболевания, пиодермия, эндокринопатии, системные заболевания), поэтому успех контроля над атопией зависит от выявления сопутствующих патологий.
5.    Комплексное лечение Атопический Дерматит у собак позволяет добиться ремиссии болезни, но это требует значительных затрат, как материальных, так и физических, о чем курирующий ветеринарный врач обязан предупредить владельца животного.

Ветеринарная клиника СПбГАВ

0

22

Для очищения и увлажнения кожи

http://www.spbgavm.com/images/stories/articles/Atopicheski_dermatit/sulfodene_shampoo.jpg http://www.spbgavm.com/images/stories/articles/Atopicheski_dermatit/sulfodene_hair_loss.jpg http://www.spbgavm.com/images/stories/articles/Atopicheski_dermatit/mikohex_shampoo.jpg  http://www.spbgavm.com/images/stories/articles/Atopicheski_dermatit/mikohex_shampoo_hlorgexedin.jpg

0


Вы здесь » ветеринария для собак и кошек » Общие » Атопический дерматит