Бабезиоз собак (История открытия)
Расстригин А.Е., младший научный сотрудник лаборатории протозоологии и арахнологии ВИЭВ
Бабезиоз собак – протозойная неконтагиозная трансмиссивная болезнь, вызывающая инвазию и разрушение эритроцитов простейшим паразитом рода Babesia. Болезнь протекает остро, подостро, хронически. Проявляется заболевание повышенной температурой, анемией, гемоглобинурией, поражением ЦНС (5;26).
Lounsbury (1902) стало известно от некоторых старых исследователей в провинции «Cape», что о билиарной лихорадке собак знали ещё в середине XIX века в Южной Африке. Он предполагал также, что заболевание собак, описанное Lady Anne Barnard в письме, датированном 29 ноября 1779 года, было не иначе как бабезиоз собак (32). В 1895 году Piana и Galli Walerio сообщили, что заболевание, известное как желчная лихорадка или злокачественная желтуха охотничьих собак в Ломбардии (Италия), было обусловлено кровопаразитом, которому они дали название: bigeminum (вариант canis). Этот паразит позднее был определён как Pyroplasma canis, ещё позже - Babesia canis (32;48). Название Pyrosoma возбудитель получил по характерному грушевидному виду (pirum - груша) (62).
Hutcheon (1896) считал заболевание самостоятельным, хотя первоначально болезнь рассматривалась как билиарная форма (biliary form) чумы собак (32). R.Koch в 1898 году наблюдал у собак в восточно-германской Африке (Dar-es-Salam) маляриеподобное заболевание и обнаружил при этом паразитов, более или менее сходных с паразитами малярии человека. В 1899 году Hutcheon описал подобное заболевание в Южной Африке (15). Spreul (1899), заразил восприимчивых собак небольшой дозой крови, взятой от больной собаки, таким образом он установил трансмиссивный путь заражения, а также то, что при внутривенном пути введение болезнь протекает гораздо тяжелее, чем при подкожном. Микроскопическое исследование проводил Purvis (Hutcheon, 1896) обнаруживший внутриэритроцитарных паразитов. Robertson (1901), подтвердил наблюдения Purvis и Spreul, констатируя, что внутриэритроцитарные паразиты наблюдались в каждом случае заболевания на четвёртый день после подкожного заражения, а кровь становится инвазированной на третий день.
Lounsbury в 1901 году первым определил переносчика заболевания клеща Haemaphysalis leachi. Theiler (1904, 1905) изучая заболевание в Трансваале, в многочисленных опытах по иммунизации собак, установил наличие преиммуниции у переболевших бабезиозом собак (32). Nuttall и Graham-Smith (1909) считали, что B. canis не поражает лис (Canis vulpes) и шакалов (C. mesomelas) в Южной Африке, но Schoop и Dedie (1938), в серии опытов, заразили черно-бурых лис в Германии. Rau (1926) сообщил, что индийский шакал (С. aureus) восприимчив к паразиту и может служить ему природным резервуаром (26). Данные исследований природы, морфологии, жизненного цикла паразита впервые приведены в работах Nuttall (1904), Nuttall и Graham-Smith (1905, 1906, 1907, 1909). В 1908 году J.P.McIlvaine и E.F.McCampbell оставили подробное исследование в патогистологии: было описано экспериментальное заражение паразитами, выделенными от больных щенков, свиней, коровы, кролика, собаки, кошки, лошади, крысы; была разработана своя техника окраски мазков; описан возбудитель (38).
Другой возбудитель бабезиоза собак, Babesia gibsoni, был описан Pattonом в 1909 году у охотничьих собак в Мадрасе и у шакалов (Canis aureus), хотя ещё раньше заболевание наблюдали у собак и шакалов в Индии в 1910 году. Затем было доложено о заболевании у лис в Мали, у собак в Куала-Лумпуре, Малайзии, Египте (21). В.Л.Якимов в 1931 году относил возбудителя к роду Achromaticus, виду Achromaticus gibsoni Patton, 1910 (15).
В России возбудитель Babesia canis был обнаружен в 1909 году В.Л.Якимовым в Петербурге у собаки, привезённой с Северного Кавказа, и В.Л.Любинецким, наблюдавшим возбудителя в Киеве, затем было сообщение от А.И.Джунковского и К.К.Луса о возбудителе в Закавказье. Кроме них, пироплазмоз в России исследовали: И.П.Оболдуев (1910), Дубицкий (1921), Орлов в Сибири (1926), Фролов в Казани, Виноградов в Саратове, Якимов, Арбузов и Самарцев в Уральске (1928, 1929) Белицер и Мирков (1929) (13;15). Якимов (1926), в связи с открытием новых форм пироплазм, поместил Babesia canis в подрод Piroplasma на том основании, что паразит имеет размеры больше радиуса эритроцита (7).
Заболевание широко распространено во всех регионах земного шара, но чаще в тропической зоне. В субтропиках и умеренном климате встречается реже (так было по данным на 1937г).
Переносчиком возбудителя является в Африке Haemaphysalis leachi, в Индии и Тунисе - Rhipicephalus sanguineus, во Франции – Dermacentor marginatus. В России переносчиком служит, по сообщениям Белицера и Маркова, клещ Dermacentor marginatus (7). Выводы А.А.Маркова о специфичности переносчика подтверждаются спустя 54 года данными G.Uilenberg et al., (1989) и S.Hauschild et al. (1995) (23;31;60).
Laveran и Nattan-Larrier (1913); Regendanz и Reichenow (1932); Reichenow (1935); Brump (1938), докладывали, что вирулентность B.canis проявляется значительными вариациями в разных ареалах распространения. Так, штамм из одной зоны может вызвать быстрое развитие клинических признаков и смерть у восприимчивой собаки, в то время как штамм из другой зоны вызывает только относительно слабую реакцию, хотя паразиты морфологически схожи. Laveran и Nattan-Larrier (1913), обнаружили, что собаки, иммунизированные французским штаммом, восприимчивы к североамериканскому. Исходя из этого, они заключали, что оба штамма могли быть рассмотрены как различные виды или варианты B.canis. Reichenow 1935, полагал, что морфологически схожие виды крупных собачьих пироплазм в реальности являются отдельными видами. Он предположил это на основе того, что один из природных штаммов B.canis, который переносится клещом Rhipicephalus sanguineus, не может переноситься клещом Dermacentor marginatus. В то же время штамм, который переноситься D.marginatus, не может переноситься Rh.sanguineus. Reichenow отделил в 1935 году паразитов Rhipicephalus – transmitted как отдельный вид от Европейского штамма Dermacetor – transmitted. Он также утверждал, что первый штамм был незначительно крупнее в размере. Поэтому он дал ему название Babesia major, но так как это имя было использовано, то переименовал в Babesia vogeli. Это название было забыто и не употреблялось.Brump 1938, так же полагал штаммы пироплазмоза собак, имеют различия в антигенной структуре (32;60).
Исследования в 1989 году G.Uilenberg et all, подтвердили различия и специфичность переносчика (с помощью методов перекрёстного иммунитета и непрямой иммунофлюоресценции) между штаммами крупных собачьих бабезий, которые передаются трансмиссивно клещами родов Dermacentor, Rhipicephalus, Haemaphysalis. А также исследователи предложили номенклатурные названия подвидам B.canis: B.canis canis (Piano and Galli-Valerio, 1895), B.canis vogeli (Reichenow, 1937), B.canis rossi (Nuttall, 1910) (60).
В 1998 году M. Zahler et al., провели исследования методом ПЦР штаммов B.canis из Болгарии, Египта, Германии, Испании, ЮАР. Ими было установлено генотипическое родство между подвидами B.canis (64).
Th. P. M. Schetters et al. (1997) установил различия в этиологии и патогенезе заболеваний, вызываемых штаммами B.canis canis и B.canis rossi. Так, экспериментальное заражение собак изолятами из разных географических зон показало, что европейский изолят, полученный из Франции, проявил скоротечно протекающую паразитемию, обычно ниже 1%, связанную со снижением количества эритроцитов и кровенаполнеными паренхиматозными органами.
Клинически заболевание коррелировало с воздействием на коагуляционную систему и могло привести к тромбоцитопении. Заражение собак штаммом южно-африканского происхождения вызывало высокую паразитемию (обычно много больше 1%), которая требовала химиотерапии. У этих животных клиническая симптоматика заболевания коррелировала с периферической паразитемией и гемолизом(52).
J.H.Taylor et al. (1993), обнаружил способность южно – африканских штаммов вызывать острый угрожающий жизни гемолиз и предполагал наличие энзима, способного расщеплять гемоглобин(58).
Carret et all (2000) также подтверждал существование трех подвидов B.canis: B.canis canis; B.canis vogeli; B.canis rossi (24; 64). Переносчиком паразита B.canis rossi является Haemaphysalis leachi и вызывает смертельный исход у домашних собак даже при лечении; B.canis vogeli – переносчиком является Rhipicephalus sanguineus, заболевание клинически не выражено; B.canis canis - переносчиком является Dermacentor reticulates, заболевание имеет клинические проявления различной силы (60;64).
В России известен лишь один возбудитель бабезиоза собак – B.canis (4; 9;10;13;14). Помимо B.canis, бабезиоз собак вызывают виды: B.gibsoni и B.vogeli (8; 27; 28; 63). Поэтому нельзя исключать наличие смешанной инвазии B.canis и B.gibsoni (2).
Довольно часто в научной литературе можно встретить сведения о том, что бабезиоз сопровождается лептоспирозом и гепатитом (2). По данным P. Seneviratna (1965), из 132 обследованных им собак вторичные инфекции имели: 28 собак -паразитарное заболевание, обусловленное Ancylostoma caninum, 15 -подострые и хронические нефриты, 8 – филяриоз, 6 – лептоспироз, 15 собак - другие инфекции (55).
При окраске мазков крови по Романовскому-Гимза Babesia canis может иметь различную форму: грушевидную, овальную, округлую, амебовидную, но в основном находят парногрушевидную форму паразита (9;10;13;62). Все формы могут различно ассоциироваться в одном эритроците (15).
Зараженные эритроциты часто более крупные и более бледные, чем другие(3). В отличие от B.gibsoni, которая обладает большим полиморфизмом, более мелкими размерами и чаще находят единичными в эритроцитах (27;28;48;62;63). Паразит имеет размеры: 4…5мкм в длину (грушевидные и парногрушевидные формы) и 2…4 мкм в диаметре (округлая и амёбовидная форма) (9;10;13;27;62;63). В периферической крови чаще наблюдаются единичные паразиты, реже парные и ещё реже три и более паразитов в одном эритроците (27).
Внутриэритроцитарный паразит размножается бинарным делением только в красных клетках крови (13;26;28;40). Инкубационный период природного штамма для B.canis составляет 10…21 дней, а для B.gibsoni 2…4 недели (28). В.Л. Якимов более подробно исследовал величину паразитов: круглых одиночных форм диаметром 2,13…4,26 мкм, круглых парных 2,84…4,26 х 1,42…2,84 мкм, грушевидных одиночных 3,5…4,26 х 2,13…2,82 мкм, грушевидных парных 3,14…5,32 х 1,95…3,14 мкм (в среднем 4,12 х 2,73 мкм), овальных одиночных 2,82…4,26 х 2,13…2,82 мкм, овальных парных 2,13…2,43 х 1,42 …1,77 мкм (Якимов,1911, 1929) (15).
Продолжение следует
